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   九月 26, 2019   瀏覽:248 次



長期使用糖皮質激素誘發糖尿病的分子機制研究取得新進展

 

在臨床上,長期使用糖皮質激素(glucocorticoid)可發生嚴重不良反應,如:誘發糖尿病和脂肪肝。類固醇(steroid)誘發糖尿病的分子機制仍有爭議永诚彩票|官网登录。針對此問題,中國醫學科學院基礎醫學研究所常永生教授課題組于2019年6月在  J.Clinical Investigation (IF 13.685)發表題為“ Dexamethasone-induced Kruppel-like factor 9 expression promotes hepatic  gluconeogenesis and hyperglycemia ”的論文,闡明了地塞米松通過誘導 Kruppel 樣因子9(klf9)的表達從而促進肝臟細胞的糖異生并產生高糖血癥的機制。


   在原代肝細胞中,通過 klf9 的過表達,直接結合到 Pgc1a 基因的啟動子而強烈刺激該基因表達,繼而激活糖異生程序。在小鼠肝臟中采用腺病毒載體介導的 klf9 過表達可顯著增加小鼠的血糖水平,促使小鼠的葡萄糖耐受量低減。


   相反,klf9 突變后永诚彩票|官网登录,地塞米松對細胞的葡萄糖輸出效應消失。全身性 klf9 突變的小鼠和肝專一性 klf9 缺失的小鼠均呈現出饑餓性低血糖癥狀;在糖尿病小鼠模型(ob/ob和db/db)中減少肝 klf9,可明顯降低血糖水平。在小鼠模型中,肝 klf9 缺陷可減輕由長期使用地塞米松所誘發的高血糖癥狀。

 

以上結果表明,Kruppel樣因子9(klf9)對肝細胞葡萄糖代謝具有調節作用,可作為糖皮質激素誘發糖尿病機制的重要鑒定指標永诚彩票|官网登录。


   本文研究始于2010年,集成了本實驗室10位研究生的相關工作,期間醫科院藥物所、協和醫院和北大醫學部等單位的專家參與協作。

 

(基礎醫學研究所)

 

 

 

 

 

 

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